La retinopatía diabética es una enfermedad causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina y que constituye la primera causa de ceguera en la población en edad laboral; y a día de hoy, no existe ningún tratamiento curativo para este tipo de retinopatía.
Sin embargo, un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores del Instituto Ocular Eugene y Marilyn Glick de la Universidad de Indiana en Indianápolis (EE.UU.), describe cómo un nuevo tratamiento intraocular basado en la manipulación del sistema renina-angiotensina (RAS) no solo es capaz de prevenir, sino también de revertir, la retinopatía diabética. Al menos esto es lo que sucede en modelos animales, osea, ratones.
Según ha declarado Maria B. Grant, directora de esta investigación publicada en la revista The American Journal of Pathology, "no tenemos constancia de ningún otro estudio en el que se haya demostrado la eficacia de ninguna terapia a la hora de revertir esta forma de enfermedad de la retina, particularmente en presencia de hiperglucemia persistente no tratada".
Este nuevo estudio se basa en una hipótesis que defiende que "el desequilibrio en los dos ejes del RAS es el episodio clave inicial que da lugar a las complicaciones microvasculares de la diabetes", ha explicado Maria Grant; y este desequilibrio consiste en que el sistema renina-angiotensina tiene un componente o eje proinflamatorio y vasoconstrictor que es mantenido bajo control por el componente o eje vasoprotector, a su vez antiinflamatorio y vasodilatador.
Es decir, el RAS es a la par vasoconstrictor –y proinflamatorio– y vasodilatador –y antiinflamatorio–, si bien hay un desequilibrio a favor del segundo componente, cuyo enzima principal es la enzima convertidora de angiotensina II (ECA-2).
Cuenta el diario ABC que el objetivo del estudio fue evaluar la eficacia de la inyección en la cavidad vítrea del ojo de un fármaco experimental denominado AAV-ACE2 que contiene un vector viral para aumentar la expresión de ECA2, promoviendo un mayor desequilibrio hacia el eje vasoprotector del RAS.
Para llevar a cabo el estudio, los autores utilizaron un modelo animal –ratones– al que indujeron el desarrollo de diabetes con inyecciones de estreptotozina –un antibiótico que, si bien tiene capacidad antitumoral, promueve la muerte de las células beta del páncreas responsables de la síntesis de insulina–.
El fármaco evitó la leucostasis, es decir, la agregación de leucocitos en los capilares sanguíneos, que tuvo lugar en los animales tratados con placebo. Y asimismo, también mejoró la degeneración vascular de la retina, revirtiendo así la retinopatía diabética.
Los autores destacan que la inyección en la cavidad vítrea elimina el problema que supone la barrera hematorretiniana, imposible de superar para la gran mayoría de fármacos de administración sistémica.