El papel de los estrógenos en las mujeres con diabetes antes y después de la menopausia

Los datos epidemiológicos indican una explosión de casos de diabetes de tipo 2 en mujeres después de la menopausia, y el papel protector de los estrógenos, resaltado por el hecho de que una mujer sometida a terapia de reemplazo hormonal tiene hasta un 35 % menos de riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 que una mujer sin tratamiento, tiene mucho que ver.

Al dilucidar cómo el estrógeno afecta a dos de las hormonas involucradas en la homeostasis de glucosa, glucagón y GLP1, investigadores de la Universidad de Ginebra (UNIGE), Suiza, y de los Hospitales de la Universidad de Ginebra (HUG) han estudiado la importancia de los suplementos de estrógenos desde el comienzo de la menopausia.

La investigación, publicada en la revista JCI Insight, muestra que solo uno de los tres receptores de estrógenos parece estar involucrado en este mecanismo, lo que podría proporcionar terapias mucho más específicas con una molécula concreta que evitara los efectos secundarios a veces incómodos cuando se trata a las pacientes con una terapia hormonal demasiado potente.

Los expertos en diabetes saben que las mujeres premenopáusicas tienen menos probabilidades que los hombres de desarrollar diabetes tipo 2. Sin embargo, después de la menopausia, la tendencia se invierte muy claramente, destacando el papel protector de las hormonas sexuales femeninas y especialmente de los estrógenos.

El efecto específico sobre el metabolismo, según detalla el equipo dirigido por Jacques Philippe, especialista en diabetes de la Facultad de Medicina de la UNIGE y jefe del Departamento de Endocrinología, Diabetes, Hipertensión y Nutrición de HUG, pasa por que “varios científicos están trabajando en el efecto de los estrógenos en las células productoras de insulina pancreáticas –explica la primera autora de este trabajo, Sandra Handgraaf, investigadora de la Facultad de Medicina–. Pero su efecto sobre las células productoras de glucagón, otra hormona que regula el azúcar en sangre, nunca se había explorado antes. De hecho, si el páncreas secreta insulina, también secreta glucagón, una hormona con el efecto contrario: la insulina captura el azúcar, mientras que el glucagón lo libera. Por lo tanto, la diabetes se debe a un desequilibrio entre estas dos hormonas que controlan el nivel de azúcar en la sangre”.

La administración de estrógenos a modelos animales experimentales hembra posmenopáusicas llevó a los científicos de Ginebra a hacer una primera observación: identificaron una mayor tolerancia a la glucosa, que se correlaciona con un menor riesgo de diabetes. Sin embargo, si se esperaba el efecto sobre la insulina, el efecto sobre el glucagón, y especialmente sobre GLP1, una hormona intestinal y pancreática que aumenta la producción de insulina,

Cuenta el portal El Médico Interactivo que estos resultados confirmaron la sensibilidad al estrógeno de las células alfa pancreáticas, que luego secretan menos glucagón hiperglucémico, pero más GLP1. También liberado por el intestino durante la absorción de la comida, esta hormona estimula la secreción de insulina, inhibe la secreción de glucagón e induce la sensación de saciedad. La falta de GLP1 es, por lo tanto, una pieza esencial, y hasta ahora poco conocida, del inicio de la diabetes.

También observaron un fuerte aumento en la producción de GLP1 en las células del intestino, lo que demuestra el papel crucial del intestino en el control del equilibrio de carbohidratos y la influencia de los estrógenos en todo el metabolismo en juego. Estos resultados también se confirmaron en células humanas y muestras de tejido, hasta el punto de que los tratamientos de sustitución hormonal, a menudo están sujetos a publicidad negativa, principalmente debido a los riesgos cardiovasculares asociados con ellos.

En su estudio, los investigadores de Ginebra también pudieron analizar los mecanismos celulares implicados, para encontrar que de los tres receptores de estrógenos, solo uno está involucrado principalmente en este efecto protector. Por lo tanto, sería posible desarrollar una molécula que solo active el receptor interesante, con un efecto mucho más específico.

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