Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford (Estados Unidos) han descubierto que en las personas que albergan una predisposición genética, el betacaroteno, que el cuerpo convierte en un primo cercano de la vitamina A, puede disminuir el riesgo de la forma más común de la diabetes, mientras que gamma-tocoferol, la forma principal de vitamina E, puede aumentar el riesgo a la enfermedad, según publica la revista Human Genetics.
Los científicos utilizaron "grandes datos" para cazar las interacciones entre las variantes de genes previamente asociados con un mayor riesgo para los niveles de diabetes tipo 2 y la sangre de sustancias previamente implicadas en el riesgo de diabetes. En las personas que llevan una dosis doble de una variante del gen que predispone, los investigadores identificaron una asociación inversa estadísticamente muy significativa de betacaroteno con los niveles en sangre de riesgo de diabetes, junto con un alto recelo de asociación positiva de gamma-tocoferol, con riesgo para la enfermedad.
Los resultados señalan el camino para experimentos adicionales que pudieran establecer si el betacaroteno y gamma-tocoferol son, respectivamente, protector y perjudicial o simplemente "marcadores" con su presencia o ausencia, según la investigación, encabezada por Chirag Patel, estudiante graduado en el laboratorio de Butte y ahora investigador postdoctoral en el Centro de Investigación de Prevención de Stanford.
El hecho de que el betacaroteno y gamma-tocoferol interactúen con la variante del gen mismo para influir en el riesgo de diabetes, aunque en direcciones opuestas, sugiere que la proteína del gen llamado, SLC30A4, puede desempeñar un papel crucial en la enfermedad. Esta proteína es relativamente abundante en las células de los islotes productores de insulina del páncreas, donde se ayuda a transportar el zinc en esas células, lo que, a su vez, provoca la liberación de insulina, cuya adecuada secreción por el páncreas y captación eficaz en músculo, hígado y tejido adiposo permite contrarrestar la peligrosa acumulación de glucosa en la sangre y, a la larga, la aparición de la diabetes.
Las conexiones de genes con la enfermedad habían sido identificada a través de los llamados "estudios de asociación de todo el genoma" o GWAS, en los cuales los genomas de un gran número de personas con una enfermedad se comparan con los de las personas sin ella para ver si ciertas versiones de las variantes de genes se producen con frecuencia sustancialmente mayor en un grupo que en otro.
Las variaciones genéticas más estudiadas son sustituciones de un tipo de unidad química de ADN hacia otra en una posición única a lo largo del genoma. "Es como un cambio en la ortografía de una sola letra", explica Butte, profesor asociado de medicina de sistemas en pediatría. "A pesar de que se han encontrado un montón de factores de riesgo genéticos para la diabetes tipo 2, ninguno de ellos por sí solos ni todos ellos juntos se acercan a la contabilidad de la prevalencia de la diabetes tipo 2", añadió este experto, al tiempo que señalaba que los genes no actúan en el vacío.