Un mecanismo molecular vincula el ELA con la diabetes

Un grupo de investigadores del Instituto Karolinska (Suecia), han identificado un mecanismo molecular que vincula la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) con la diabetes tipo 2, ya que demuestra que los los anticuerpos de inmunoglobulina G (IgG) en la sangre de los pacientes con ELA, se dirigen al canal de calcio en la membrana celular de las células beta que segregan insulina en el páncreas.

La investigación, publicada en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, ha sido dirigida por Yue Shi, autora principal del estudio, que ha afirmado que “esto conduce a una afluencia no fisiológica de calcio (Ca2+) y a la consiguiente muerte de células beta

La alteración de la inmunidad humoral, o lo que es lo mismo, la presencia de autoanticuerpos dirigidos a las propias células del cuerpo, es un fenómeno que, hasta el momento, solo había sido asociado a la diabetes tipo 1, pero gracias a este nuevo estudio, se ha descubierto la presencia de estos autoainticuerpos como mecanismo patógeno en un subgrupo de personas con diabetes tipo 2.

Ahora demostramos que las IgG de los pacientes de ELA con diabetes tipo 2 se comportan como autoanticuerpos citotóxicos, lo que sugiere que la alteración de la inmunidad humoral puede servir como un mecanismo patogénico crítico en el desarrollo de la diabetes. Esto puede sentar las bases para una nueva estrategia de inmunoterapia para pacientes con enfermedades como son el ELA y la diabetes”, ha comentado la coautora del estudio Shao-Nian Yang.

Los investigadores que han desarrollado este trabajo creen que la presencia de autoanticuerpos puede ser un fenómeno generalizado para otras enfermedades neurodegenerativas; de modo que, al igual que las personas con ELA, un elevado número de pacientes que conviven con enfermedades con el Alzheimer, el Parkinson o la esclerosis múltiple también padecen diabetes tipo 2.

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