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Infección de páncreas, la secuela desconocida del Covid que podría provocar diabetes

El coronavirus ataca directamente al páncreas, infectando y dañando sus células productoras de insulina, según detalla un estudio cuyos hallazgos pueden ayudar a explicar por qué se desarrollan problemas de azúcar en la sangre en muchos pacientes con Covid-19 y por qué ha habido informes de desarrollo de diabetes como resultado del virus.

 

Un artículo publicado recientemente en la revista Nature Metabolism, detalla como los estudios de laboratorio y de autopsias muestran que el coronavirus infecta las células del páncreas, cambia su forma, altera sus genes y deteriora su función, de modo que se produce una infección, que puede producir la diabetes como resultado de la destrucción de las células β asociada al virus.

Los datos clínicos sugieren que el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus, que causa la enfermedad por coronavirus, altera la homeostasis de la glucosa, aunque aún falta la evidencia experimental de que el SARS-CoV-2 pueda infectar el tejido pancreático.

En el estudio, los investigadores muestran que el SARS-CoV-2 infecta células del páncreas exocrino y endocrino humano ex vivo e in vivo, una infección que se asocia con cambios morfológicos, transcripcionales y funcionales, incluido un número reducido de gránulos secretores de insulina en las células β y una secreción alterada de insulina estimulada por glucosa.

En los exámenes post mortem de cuerpo completo de Covid-19, se detectó la proteína de la nucleocápside del SARS-CoV-2 en las células exocrinas pancreáticas y en las células que se tiñen positivamente para el marcador de células β NKX6.1, que están muy cerca de los islotes de Langerhans en los pacientes investigados.

Estos datos identifican al páncreas humano como un objetivo de la infección por SARS-CoV-2 y sugieren que la infección de células β podría contribuir a la desregulación metabólica observada en pacientes con Covid-19.

El tropismo del SARS-CoV-2 hacia tejidos distintos se rige por factores celulares expresados ​​en las células diana, como la enzima convertidora de angiotensina del receptor de entrada viral 2 (ACE2) y la serina proteasa transmembrana 2 (TMPRSS2).

La infección por SARS-CoV-2 parece afectar el páncreas exocrino, manifestándose como pancreatitis en el 32,5 % de los pacientes críticos, y agrandamiento pancreático y niveles anormales de amilasa o lipasa en el 7,5-17 % de los pacientes.

En un estudio de cohorte de pacientes con diabetes, se notificó hiperglucemia en más del 50 % de los casos, mientras que casi un tercio experimentó cetoacidosis diabética. Finalmente, un estudio multicéntrico encontró un aumento del 80 % de la DM1 de nueva aparición en niños durante la pandemia.

Sin embargo, la prueba formal del SARS-CoV-2 como un virus trópico de células β, que potencialmente conduce a la diabetes, aún no existe, y la única evidencia correlativa se mantiene a la luz de hallazgos experimentales y clínicos contradictorios, justificándose los resultados agudos y a largo plazo recopilados prospectivamente sobre casos de diabetes de nueva aparición, junto con interpretaciones reflexivas de los datos emergentes hasta la aclaración final de este debate.

Entre los 4.159 pacientes cuyas infecciones por coronavirus habían sido diagnosticadas con una prueba de PCR estándar de oro, la muerte o el ingreso hospitalario se produjo en el 4,6 % de los que tomaban colchicina frente al 60 % de los que recibieron un placebo.

Investigación