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Nuevas investigaciones avalan el potencial de los iSGLT2 en la lucha contra los efectos cardiorrenales de la diabetes

Los inhibidores del cotransportador 2 de sodio-glucosa (iSGLT2) han llegado para combatir los efectos cardiorrenales de la diabetes, convirtiéndose en medicamentos de referencia, aunque todavía queda camino por recorrer para poder exprimir todo el potencial de estos fármacos a través de una aplicación óptima y que permita un mejor aprovechamiento de los mismos.

 

De esta manera, un documento en la revista Diabetes recoge las conclusiones de un taller científico que reunió a un panel internacional de más de 80 expertos para analizar las posibilidades de los iSGLT2, algunas de las cuales están todavía por dilucidar, aunque se da por hecho que serán positivas, tanto que en el artículo se resalta que “los médicos tienen la responsabilidad de maximizar los beneficios conocidos prescribiendo y manejando inhibidores de SGLT2 en pacientes que probablemente se beneficiarán”.

Convocado por la Fundación Nacional del Riñón de EEUU, el panel concluyó que “se requieren esfuerzos dedicados a difundir información, proporcionar educación y garantizar el uso apropiado” de los iSGLT2.

En lo que coincidieron los expertos es en que los inhibidores de SGLT2tienen numerosos efectos, desde la mejora de la hemodinámica glomerular hasta la modificación de los mecanismos locales y sistémicos implicados en la patogenia de la enfermedad renal crónica (ERC) y la enfermedad cardiovascular (ECV)”, de ahí la trascendencia de estos fármacos si se tiene en cuenta que la diabetes es la principal causa de enfermedad renal crónica (ERC) en todo el mundo, “con un alto riesgo de insuficiencia renal, enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ASCVD), insuficiencia cardíaca y mortalidad prematura”.

La ERC provocada por diabetes lleva a casi la mitad de todos los casos de insuficiencia renal que requieren terapia de reemplazo, un cuadro clínico que se completa con que la ECV es la principal causa de muerte entre los pacientes con diabetes y ERC. Con este telón de fondo, los SGLT2 se desarrollaron para reducir los niveles de glucosa en sangre al inhibir la reabsorción de glucosa en el túbulo proximal, estableciendo en el ensayo CREDENCE los beneficios renales y cardiovasculares de la canagliflozina, uno de los cuatro iSGLT2 autorizados, en pacientes con diabetes.

Los expertos reunidos debatieron sobre la evidencia conocida, que constata que los inhibidores de SGLT2 mejoran la función hemodinámica glomerular y se cree que mejoran otros mecanismos locales y sistémicos implicados en la patogenia de la ERC y la ECV, por lo que subrayaron que “deben ser utilizados cuando sea posible por personas con DM2 para reducir los riesgos de ERC y ECV”, coincidiendo en que “se necesitan estrategias de implementación efectivas para lograr un uso generalizado de estos medicamentos, que salvan vidas”.

Actualmente, se encuentran disponibles muchos medicamentos para reducir la glucosa, pero, hasta hace poco “ninguna clase de agente hipoglucemiante se consideraba tratamiento preferido, más bien la recomendación fue alcanzar un objetivo glucémico determinado por el nivel de hemoglobina”, o lo que es lo mismo, “las personas con diabetes y ERC han tenido una elección limitada de agentes hipoglucemiantes debido a problemas de seguridad, efectos adversos o falta de evidencia en personas con tasas de filtración glomerular bajas”.

Este panorama ha cambiado con la irrupción de los iSGLT2, agentes reductores de glucosa que han demostrado su seguridad y que aportan un “beneficio claro” para la protección contra eventos cardiovasculares adversos importantes (MACE) en personas con diabetes.

El objetivo final del documento era “proporcionar conocimientos que mejoren los resultados de la ERC y las ECV para las personas con DM2”, al tiempo que marca los objetivos futuros de investigación de los iSGLT2, de los que hasta la fecha se sabe que “tienen numerosos efectos sobre los factores locales y sistémicos implicados en el inicio y la progresión de la enfermedad renal diabética”.

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