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Desarrollan una alternativa a la insulina para regular la glucosa en sangre

Un grupo de investigadores ha descubierto una alternativa independiente a la insulina para regular los niveles de glucosa en sangre que consiste en una molécula producida en el tejido graso que regula de forma potente y veloz los niveles de azúcar en sangre, al igual que actúa la insulina.

 

Este trabajo de investigación, elaborado por científicos del Instituto Salk de Estados Unidos, conclye que este hallazgo podría abrir un nuevo camino para el desarrollo de terapias para el tratamiento de la diabetes, ya que al igual que ocurre con la insulina, la hormona FGF1 ayuda a controlar la glucosa en sangre inhibiendo la lipólisis; aunque ambas hormonas lo hacen de forma diferencia.

De esta manera, la FGF1 podría utilizarse de forma segura para controlar la glucosa en sangre en personas que muestran resistencia a la insulina.

Ronald Evans, profesor y coautor de este trabajo de investigación, ha explicado que «encontrar una segunda hormona que suprime la lipólisis y reduce la glucosa es un avance científico. Hemos identificado un nuevo actor en la regulación de la lipólisis de las grasas que nos ayudará a entender cómo se gestionan las reservas de energía en el organismo».

En este trabajo de investigación, los científicos analizaron los mecanismos que subyacen a estos fenómenos y de la forma en que estaban relacionados, y en primer lugar comprobaron que el FGF1 suprime la lipólisis, al igual que ocurre con la insulina. Seguidamente observaron que esta molécula ayuda a regular la producción de glucosa en el hígado, otra de las acciones que también realiza la insulina.

Dichas similitudes hicieron preguntarse a los investigadores hasta que punto el FGF1 y la insulina utilizan las misma vías de comunicación para provocar una regulación de los niveles de glucosa en sangre.

Con anterioridad, ya se conocía que la insulina tiene la capacidad de suprimir la lipólisis a través de la PDE3B, una enzima que inicia la vía de señalización. Sin embargo, los investigadores observaron sorprendidos como la FGF1 utilizaba otra vía diferente, la PDE4, para controlar la glucosa en sangre.

El coautor de la investigación, Gencer Sancar, ha señala al respecto que «este mecanismo es básicamente un segundo bucle, con todas las ventajas de una vía paralela. En la resistencia a la insulina, la señalización de la insulina está deteriorada. Sin embargo, con una cascada de señalización diferente, si una no funciona, la otra puede hacerlo. De este modo, se sigue controlando la lipólisis y la regulación de la glucemia».

Después de este primer hallazgo en el ámbito del tratamiento para el control de la glucosa en sangre y la diabetes, los investigadores han mostrado sus deseos de analizar la posibilidad de modificar el FGF1 para mejorar la actividad de la PDE4.

Como conclusión, el profesor Michael Downes, ha argumentado que «la capacidad única del FGF1 para inducir una reducción sostenida de la glucosa en ratones diabéticos resistentes a la insulina es una vía terapéutica prometedora para los pacientes diabéticos», para concluir que «esperamos que la comprensión de esta vía conduzca a mejores tratamientos para los pacientes diabéticos. Ahora que tenemos una nueva vía, podemos averiguar su papel en la homeostasis energética del organismo y cómo manipularla».

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