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Descubren que la grasa retrasa la aparición de la diabetes

Un grupo de investigadores de la Universidad de Ginebra (UNIGE), en Suiza, han descubierto que las grasas pueden ayudar al páncreas a adaptarse al exceso de azúcar, retrasando la aparición de la diabetes, lo que han plasmado en un estudio publicado en la revista Diabetologia.

 

De esta manera, la grasa, que a menudo se cita como la culpable de alterar el funcionamiento de las células pancreáticas, podría ser rehabilitada, si como defienden estos científicos suizos, la grasa no agrava necesariamente la enfermedad e incluso podría desempeñar un papel protector, ya que estudiando las células beta pancreáticas productoras de insulina, los investigadores de la UNIGE han demostrado que estas células sufrían menos el exceso de azúcar cuando habían sido expuestas previamente a la grasa.

En concreto, los miembros del equipo investigador defienden que "cuando las células están expuestas tanto a un exceso de azúcar como de grasa, almacenan la grasa en forma de gotas en previsión de tiempos menos prósperos"... y es que al investigar los mecanismos celulares en juego, los investigadores descubrieron cómo un ciclo de almacenamiento y movilización de grasas permite a las células adaptarse al exceso de azúcar.

Estos resultados ponen de manifiesto un mecanismo biológico inesperado que podría utilizarse como palanca para retrasar la aparición de la diabetes de tipo 2.

La diabetes de tipo 2 se debe a una disfunción de las células beta del páncreas, responsables de la secreción de insulina, lo que impide la regulación de los niveles de azúcar en sangre y puede provocar graves complicaciones cardíacas, oculares y renales.

En la década de los 70 se señaló la grasa y surgió el concepto de lipotoxicidad, una exposición de las células beta a la grasa provocaría su deterioro; y más recientemente, también se ha culpado al exceso de azúcar de dañar las células beta y favorecer el desarrollo de la diabetes de tipo 2. Sin embargo, mientras que la culpabilidad del azúcar ya no está en duda, el papel de la grasa en la disfunción de las células beta sigue siendo ambiguo.

Pierre Maechler, profesor del Departamento de Fisiología Celular y Metabolismo y del Centro de Diabetes de la Facultad de Medicina de la UNIGE, que ha dirigido este trabajo, ha señalado en relación sobre cuáles son los mecanismos celulares implicados, que "para responder a esta pregunta clave, hemos estudiado cómo se adaptan las células beta humanas y murinas a un exceso de azúcar y/o grasa".

Para diferenciar el efecto de la grasa del del azúcar, los científicos expusieron las células beta a un exceso de azúcar, de grasa y luego a una combinación de ambos. En primer lugar, se confirmó la toxicidad del azúcar, de forma que las células beta expuestas a altos niveles de azúcar secretaban mucha menos insulina de lo normal.

"Cuando las células están expuestas tanto a un exceso de azúcar como de grasa, almacenan la grasa en forma de gotas en previsión de tiempos menos prósperos", ha explicado Lucie Oberhauser, investigadora y primera autora de este trabajo, para añladir que "sorprendentemente, hemos demostrado que esta reserva de grasa, en lugar de empeorar la situación, permite restablecer la secreción de insulina a niveles casi normales. La adaptación de las células beta a ciertas grasas contribuiría así a mantener los niveles normales de azúcar en sangre".

Al analizar más a fondo los cambios celulares en juego, el equipo de investigación se dio cuenta de que las gotas de grasa no eran reservas estáticas, sino que eran el lugar de un ciclo dinámico de almacenamiento y movilización; y gracias a estas moléculas de grasa liberadas, las células beta se adaptan al exceso de azúcar y mantienen una secreción de insulina casi normal.

Para Oberhauser, "esta liberación de grasa no es realmente un problema mientras el organismo la utilice como fuente de energía. Para evitar el desarrollo de la diabetes, es importante dar a este ciclo beneficioso la oportunidad de estar activo, por ejemplo, manteniendo una actividad física regular".

Ahora, los científicos intentan determinar el mecanismo por el que esta grasa liberada estimula la secreción de insulina, con la esperanza de descubrir un modo de retrasar la aparición de la diabetes.

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