El músculo esquelético comprende alrededor del 50 % de la masa corporal y, como sitio primario para la eliminación de glucosa estimulada por insulina, la acción alterada de la insulina en este órgano, a menudo se presenta temprano en la patogénesis de la diabetes tipo 2.
En este contexto, dar respuesta a porqué las personas con diabetes tipo 2 suelen sufrir debilidad muscular y pérdida de masa muscula ha sido el objetivo de un reciente estudio llevado a cabo por el Instituto Karolinska (Suecia), en colaboración con investigadores del Instituto Mondor de Investigación Biomédica de París (Francia) y la Universidad de Innlandet (Lillehammer, Noruega).
Los resultados de este trabajo, que han sido publicados en la revista Sciences Advances, revelan la identificación de una molécula previamente desconocida, la TMEM9B-AS1, que al parecer se reduce significativamente en los músculos esqueléticos de personas con diabetes tipo 2 y, además, su ausencia altera la regulación de la biogénesis ribosómica y la síntesis de proteínas, unos procesos cruciales para el mantenimiento y la acumulación del músculo esquelético.
Según ha explicado la primera autora del estudio, la investigadora Ilke Sen, del Departamento de Fisiología y Farmacología del Instituto Karolinska, "nuestro estudio demuestra que TMEM9B-AS1 contribuye a la estabilidad de MYC, un gen clave que impulsa la producción de ribosomas, las fábricas que producen proteínas. Sin esta molécula de ARN, MYC se vuelve inestable y las células musculares pierden su capacidad para mantener una producción normal de proteínas. Esto podría explicar el deterioro muscular que observamos a menudo en personas con enfermedades metabólicas".
